医生良子讲故事你以为药流就是那么简

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夏天的抢救室充满了血腥气,在这出血的后面隐藏着多种多样原因,只有找到真正的致病原因才有可能揭示真相,这个时候医生就是柯南。

Part1

终于可以坐下,多么希望有时间喘口气,可是抢救室就是这样,不会给你喘息的时间。“医生,快,一位呕血的患者,脸色苍白……”果然是出血的病人,夏天的抢救室就是如此,一切如旧?

当我和护士都跑到病人身边,我看清了,她是一位中年女性,脸色苍白,口周还可以看见血迹。我赶紧问,“您怎么了?哪里不舒服呢?”“我前段时间怀孕了,但是前几天查超声,发现没有胎心搏动,只好药流了,但是没有想到第二天呕血了,还有大便带血……”很明显,她说这些话非常费劲了,看着监护仪上的数字,心率次/分,氧饱和94%,血压/68mmHg,生命体征勉强凑合吧。怎么会有呕血呢?药物流产非常常见,但是怎么会导致呕血和便血呢?这可能是解开患者问题的核心。

单纯的病史只能给我们提供线索,我们还需要血液化验给我们提供依据。先给患者补液,稳定病情,还要等待血液化验结果!然而当血液化验结果出来的时候,答案似乎呼之欲出,也似乎更加迷惑了。检验科报告了一项危急值,PLT(血小板)37×/L,WBC(白细胞)22×/L,HGB(血红蛋白)72g/L,贫血是意料之中的,WBC高提示感染还是应激导致的?PLT为什么如此之低呢?肝功非常差,尤其是肾功Cr(血肌酐)竟然达到了umol/L,肌酐为什么这么高?凝血系列如此之差!难道是DIC(弥散性血管内凝血)?这可是死神来了的代名词!

然而更麻烦的还在后面,为了排除众所周知的疾病,我还查了β-HCG(绒毛膜性激素,和妊娠密切相关的指标)和肿瘤系列。β-HCG达到mIU/ml,远超正常值,肿瘤系列里CA-(提示卵巢或者胃肠道肿瘤)有多,已经超过正常值几十倍了。这是怎么了?难道流产不全,这是药流最常见的,医院的医生看到绒毛组织了,超声也显示没有查到残留的胚胎,可是为什么β-HCG还这么高呢?还有CA-如此之高,难道是胃肠道肿瘤导致的出血?但是怎么解释PLT如此之低呢?!如何解释Cr、β-HCG和CA-的问题呢?DIC诊断成立吗?难道是流产不全,由于流产不全残留胚胎感染导致的DIC,然后出现的胃肠道出血?这个假设的前提成立吗?如何解释Cr和CA-的问题呢?

好像找不到可以完全解释病情的疾病,疾病需要主观和客观指标完全相符合,也就是说医生其实和柯南有点类似,只有所有的疑点都可以解释了,主观和客观相完全符合了,才真正找到病因,病因找到了一切就迎刃而解了。如果短时间内找不到病因,那么留给我们抢救室的就只有稳定病情,最大可能改善患者的指标。病人留给我们的时间还有多少呢?我们还有机会可以挽救患者吗?等到第二天,再次复查患者指标,Cr在上涨,已经超过了,PLT还有轻度下降,已经跌破30×/L,只有22×/L,一般来说PLT高于30×/L,还可以不用补充PLT,但是低于30是要考虑补充PLT,但是在DIC不能排除的情况下,补充PLT要非常的慎重,如何抉择?尤其是患者的指标开始变坏了。

如何做?怎么办?好在医院,医院整体的力量。很快,相关科室的人员集中到抢救室。“首先超声没有看到残留的胚胎,所以药流应该比较完全,流产后开始几天β-HCG不会立即降到正常,应该是快速下降的过程;流产药物实际上对于卵巢的刺激比较大,这种刺激CA-可以升高。Cr的问题,有可能是肾前性的,也就是血容量不足,药物流产可以造成比较大的出血,医院怀疑消化道出血,患者禁饮食,补液不足加重血容量不足。”产科医生一席话似乎让我们看到一丝线索,无法解释的β-hCG和CA-的问题已经迎刃而解了,还给我们提供了一个解释Cr变化的思路。

“我们还要注意的是患者是否符合HUS(溶血尿毒症性综合征),患者除了缺乏血管内溶血的直接证据,其他的Cr和PLT变化已经符合了,而且HUS常发生于妊娠期间,至于治疗上不论是不是HUS,患者需要进行血液透析来改善患者情况。”当听完血液科医生的话,在我们面前有一个光明的方向,似乎笼罩在患者身上的迷雾已经散开了。

医学发展到现在,分工非常的细致,虽然急诊科医生最接近全科医生,很多情况下还需要专科的支持。首先完善辅助检查,很快我们就得到了答案,患者外周血查到溶血导致的破碎红细胞,HUS诊断成立了;其次联系ICU病房,去医院技术力量最强大的地方,一方面给予患者透析治疗,另一方面严密观察患者的情况。日子过得很快,我看到病人情况越来越好,Cr也恢复到正常,最后我看到病人完全康复出院了。

Part2

科普时间

首先解释为什么常规查β-HCG。药物流产最常见的就是流产不全,所以对于要药物流产病史的患者肯定常规检查β-HCG,对于是否流产完全是非常必要的,同时要观察β-HCG的变化趋势。

其次关于肿瘤标志物。肿瘤标志物是本世纪非常伟大的发明,但是这个发明也带来一些困惑,实际上单纯的肿瘤标志物没有任何价值,换另一句话说肿瘤标志物高了不能说明是肿瘤,肿瘤标志物不高不能排除肿瘤。肿瘤标志物必须结合患者临床表现和体征。

最重要的是解释HUS(溶血尿毒症性综合征)。HUS是一个症候群,只要符合这个症候群就可以诊断。核心就是有血管内溶血和肾脏损害,有这两点基本就有HUS诊断了,其他诊断依据比如,贫血,PLT下降,肾脏活检有微血管血栓证据。由此可见HUS和另外一种疾病相互鉴别诊断比较困难,那就是TTP(血栓性血小板减少性紫癜)。一般来说TTP有神经系统症状,HUS也有可能有神经系统症状。所以有人把这两种疾病认为是HUS-TTP综合征,二者鉴别需要血液指标。其实鉴别二者似乎对于患者治疗意义不大,二者治疗几乎相等。HUS常见诱因是免疫复合物介导的血管内溶血形成微血栓而阻塞了肾脏微血管;其次有一些非免疫因素介导的血管溶血导致的肾脏损害。主要诱因是感染、药物、妊娠、全身免疫性疾病、肿瘤及其他因素。HUS治疗主要是及时的肾脏替代(透析),同时祛除诱因,置换免疫复合物(常用血浆置换或者多次输注血浆)并给予支持治疗。

我能想到的就是这些,欢迎大家给予指正。

END

良子

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长按







































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