尿毒症的出现，表明的是肾功能已经衰竭，且最容易引起肺部受累，发生肺水肿性肺炎等并发症。肺在全身器官中处于相当重要的地位，一方面肺直接与外部环境相通，与外界环境相联系。所以肺既受外界致病因素的侵袭，又受内部环境变化的影响，全身各系统疾病，均可导致呼吸系统的改变。慢性肾功能衰竭时，许多感染、毒素、免疫等因素均可以对肺部产生不良影响。
引起尿毒症的常见病因依次为糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等，而患有糖尿病肾病及高血压肾病的大多数为老年人，这些患者多合并有冠心病，故更易发生尿毒症性肺炎即尿毒症性肺水肿。而多囊肾患者一般要60岁左右才出现临床症状，故此类患者也多为老年人。
肺泡-毛细血管通透性增加、容量负荷增加、血浆胶体渗透压降低等，都是发生尿毒症肺水肿的诱因。比如血浆胶体渗透压降低大量蛋白尿、营养不良、合并贫血等使血浆胶体渗透压下降，致液体渗出到间质，引起间质水肿。左心功能不全尿毒症时，心肌功能阻碍，左心功能不全导致肺毛细血管压升高，引起肺水肿和肺顺应性下降。在尿毒症晚期，胸部X线片的心血管异常与尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)并不一定相关，说明肺水肿形成是综合因素。
氧自由基、黏附分子和细胞因子的影响尿毒症时由于残存肾单位减少，肌酐代谢和易感染等因素使氧自由基产生增多，患者全身抗氧化能力明显下降，不能迅速有效清除这些超氧阴离子，导致在清除异物同时，加剧组织损伤。其中次氯酸加速肌酐代谢，所形成的代谢产物极易穿入细胞内发生细胞毒作用而损伤组织。
肺对次氯酸具有高敏感性，在中性粒细胞所致的肺组织损伤中起主要作用。血透时由于使用生物不相容膜，激活补体，致白细胞聚集于肺微循环，释放各种溶酶体酶，造成肺部损害。还有研究证明，白细胞聚集于肺微循环与其表面黏附分子表达增加和白细胞活性增加有关。
呼吸肌障碍尿毒症时因营养不良，活性维生素D3缺乏、甲状旁腺功能亢进、营养不良等因素，导致肌无力和废用，胸壁顺应性改变，影响了肺功能，表现为最大吸气压，最大呼气压和跨膈肌压均下降。引起尿毒血症肺水肿的其他因素，像临床上对水分摄入管理不当，代谢性酸中毒和电解质紊乱等，也极易造成肺水肿。
禹番时代赞赏
