正常微生物群是人体的重要组成部分，在健康人群的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，即肠道菌群。肠道菌群在人体内中有参与物质能量代谢、调控人体基因的表达，免疫调节以及营养等功能。而且，这种“超微生物体”和人体之间是相互影响，相互促进的，共同维护人体的健康状态。一旦这种平衡被打破，一些胃肠道或者肠外疾病可能就会发生。同样，当一些肠外疾病发生发展时，肠道的菌群也相应发生改变，例如慢性肾脏病。慢性肾脏病（CKD）是逐步进展的，病程很长，因此治疗也是系统性的，而非一蹴而就。
肠道微生态组成与改变在人体，肠道菌群是一个复杂的微生态系统。众所周知体内的毒素大多数是通过肾脏分泌尿液排出体外的，但当人体肾功能下降的时候，肾功能排毒的作用就减弱了，所以在早、中期的CRF患者中往往通过口服药物进行肠道排毒，比如口服肾衰宁、尿毒清、包醛氧化淀粉等药物治疗，但口服药物部分患者往往也存在恶心、腹胀等消化道症状，导致药物吸收利用度差。
由于肠道菌群复杂的组成与功能，我们可以将其视为一种新陈代谢活跃的内生器官。如上所述，正常的肠道微生态对人体众多生理功能的维护和发挥起着重要的作用，当这种平衡受到破坏时，便会引起一系列肠内外疾病，同样，某些肠外疾病的发生发展也会导致肠道微生态发生改变，引起肠道菌群的失调。肠道菌群与慢性肾脏疾病相互作用。CKD相关的肠道微生态改变多数的非感染性疾病与生态失调相关，是因为其不能继续维持对菌群的生理控制，从而影响肠道免疫功能。
CKD引起的代谢和血液动力学变化同样可以改变肠道菌群的组成和功能，目前已有数据资料证实了这一点，Sekirov等发现，尿毒症患者以及尿毒症模型大鼠发生肠道菌群失调，其中致病菌数量增多。Manco等在动物实验中发现，尿毒症大鼠出现肠道菌群移位增加，菌群从肠道进入肠系膜淋巴结，肝脏，脾脏，并且伴随血清IL－6和C反应蛋白的高水平表达。Sandek等证明慢性肾脏病患者体内，循环血液中内毒素/LPS水平随着CKD阶段性的进展而升高，并且在透析病人中达到最高。那么CKD是如何影响肠道菌群的呢？慢性肾脏病患者到达后期阶段，肾脏功能出现衰竭，许多代谢废物不能经肾脏排泄而蓄积于体内，通过肠壁血管大量进入肠腔，尿毒症毒素进入肠道，促使肠内细菌的生活环境发生根本性变化，从而使肠道菌群的结构、数量、组成、分布发生显著的改变。
总的来说，就会引起益生菌的减少和腐生菌的过度生长，其中因素可能包括代谢性酸中毒，尿毒症毒素的残留，肠壁容量超负荷，抗生素滥用以及口服铁剂引起的病原菌增生等。国内外的研究发现慢性肾脏疾病的状态下病人肠道菌群改变明显，肠道细菌总数与肌酐浓度成正相关，并随肾功能损害加重，肠道细菌数量及种类逐渐增加，细菌过度生长，出现大量的机会致病菌。众所周知，肠道内细菌可以利用和分解肠腔内的含氮物质，粪便内所含的氨基酸即是肠道细菌分解内源性含氮物质所产生的，国外的研究者发现慢性肾衰竭患者的部分氨基酸是由肠道内的细菌分解肠道内的尿素而来。慢性肾衰竭患者由于低蛋白饮食，其内源性蛋白质的丢失显著减少。因此，氮的丢失大于摄入，患者处于负氮平衡状态。
另外，肾衰竭时，经肠道排出的其他非氮化合物如氨、胺、胍类衍生物，尿酸等增多，这也为细菌的生长提供了良好的营养环境。肠道天然免疫系统能区分共生菌和病原菌，对共生菌产生免疫耐受，而对病原菌及其他抗原物质产生免疫反应。CKD发生时肠道微生态改变，造成内毒素血症、细菌移位等，而这些变化与肠道免疫屏障破坏有着密切的联系。2．2肠道菌群失调对CKD的影响肠道菌群与人体是共生关系，肠道致病菌的增长，益生菌的减少反之同样会对人体产生一系列的影响。正常的肠道黏膜屏障包括物理、化学、生物和免疫屏障。由于饮食等因素，肠道菌群发生结构，数量，分布，种类的改变，益生菌减少，致病菌过度生长，导致肠道微生态发生改变，进而引发一系列的病理过程。
细菌的直接黏附攻击，所产生毒素的间接刺激，均可引起肠上皮细胞的结构功能障碍，细胞发生皱缩，表面膜蛋白减少，细胞间紧密连接被破坏，分泌黏液减少，释放防御素减少，一系列的改变导致肠黏膜机械屏障被破坏，黏膜通透性增加，当肠黏膜通透性增加至一定程度时，肠道细菌和毒素大量移位入血，激活单核巨噬细胞系统，促进其释放大量的细胞因子、炎症因子、氧自由基等细胞有毒物质，再次加重肠黏膜屏障本身的炎性损伤。
氧化应激又可促进细菌和内毒素的移位，形成恶性循环。这种循环导致系统炎症发生。长期的菌群失调引发持续的系统炎症状态，持久的系统炎症状态又是预示CKD患者恶性生存的独立因素之一。有些并发症决定了CKD患者的死亡率，如动脉粥样硬化的形成，蛋白质的加速代谢，机体耗竭增多，而系统的炎症可以加速这些并发症的发生发展。另外，Aronov等发现，结肠的细菌会产生尿毒症毒素，例如α－苯乙酰谷氨酰胺，也会加速CKD并发症的发生。细菌的产物可激活不同类别细胞上的识别受体，包括血管内皮细胞，树突状细胞，肾脏内外的巨噬细胞等。
TLＲ4是动脉粥样硬化的一个介体，其信号上调可能是CKD患者AS加速的驱动因素。TLＲ介导的肾脏免疫细胞活化已经被证实可以加快CKD的发生发展。进入血循环的细菌产物可以活化组织巨噬细胞和其他免疫细胞，在肾脏及血管壁内，产生促炎介质，活化沉默的疾病过程，发生炎症反应和其他相关的免疫损伤。同样的，肠道菌群的定向干预可能会积极影响CKD状态。尽管属于系统炎症性疾病，CKD患者仍然处于一种获得性免疫缺陷状态，会引发致命的感染。我们知道，在早期败血症中，细菌产物通过NF－κB信号通路激活TLＲs和免疫细胞释放促炎因子。在菌血症中，主要发生细胞数增加，发热，炎症，休克等。然而，如果是长时间持续的TLＲ活化，却会引起一个伴随的“沉默”阶段，这个现象就好比是“内毒素耐受”或“代偿性抗炎综合征”。
为此，当受损的肠道屏障和增加的菌群及毒素移位足以引起系统炎症时，这个持续的过程是否会同样引起随后的反作用效果呢？在单个细胞水平，新生成的免疫细胞可以经历一个短暂的活化过程，长期下来便是耐受阶段，这就可以解释，对于CKD患者，在系统水平上，炎症状态与免疫缺陷共同存在。新近国外文献报道，肠道的益生菌改变亦会影响CKD患者。如双歧杆菌可以调节患者肠道微生态结构，将明显减少尿素氮及肠源性毒素的量，有助于患者临床表现、营养及总体状况的改善。乳酸菌也有可能清除更多的尿毒症毒素，但其机制不清楚，仍有待进一步研究。
益生菌具有维持菌群平衡，提高机体免疫力，修复肠道黏膜损伤，提供营养，协助体内新陈代谢，降压，调节血脂等多种作用，肠道益生菌减少将给CKD患者的综合治疗带来不利影响。肠道菌群与慢性肾脏疾病进展的防治肠道菌群作为调节人体生理功能的一个重要因素，在肠外疾病的发生发展中也同样行使着作用。CKD会直接或间接的影响肠道菌群的组成和屏障功能，而反过来菌群产物通过破坏屏障，毒素入血，移位增加，激活免疫反应，引起一系列的系统炎症。我们认为，研究慢性肾脏疾病状态下肠道微生态失衡机制，肠道物理、免疫屏障受损及细菌移位机制，是目前减少内毒素血症及相关的并发症如动脉粥样硬化、机体耗竭增加等的新兴研究方向。
然而，肠道菌群的自身结构和组成复杂，参与慢性肾脏病发生发展的确切机制仍不明确，有待更深入的研究。肠道菌群失调与CKD的发病及发展互为因果、密切相关，避免肠道菌群失调，从共生菌角度预防和治疗CKD是一值得探索的新途径。此外，中医药治疗重视全身阴阳平衡及脏腑功能协调，提高机体免疫力，改善体质，以扶正祛邪。肠道菌群平衡与中医“阴平阳秘”的理论契合，清热解毒药物除直接的抗菌作用外，其调节菌群失调及免疫紊乱的作用即是调和阴阳的作用。可通过调节菌群失调，与肠道益生菌群“相须、相使”，与肠道致病菌群“相畏、相杀”，以“共生菌”的方式预防和治疗慢性肾脏病进展，有待我们进一步从中医理论和实践中研究证实。
调节慢性肾病患者的肠道菌群可能能够调节这些关键的尿毒症毒素的合成。首先是饮食习惯的改变，减少这些能产生尿毒症毒素的营养物质的摄入，一方面可以减少毒素的产生，另一方面一些营养物质本身也能增加细菌代谢产生毒素的能力。CIC-2氯离子通道激活剂鲁比前列酮是一种治疗便秘的药物，有利于恢复肠道中乳杆菌科和普氏菌属的细菌，显著降低小鼠的肾衰竭和血浆硫酸吲哚酚的水平。尽管还不清楚这是否与肠道菌群的改善有关，但至少可有效的保护肾功能。益生元、益生菌和合生元旨在增加肠道中糖类分解的细菌和减少蛋白水解细菌的数量来改善肠道菌群的组成和活性。
益生元是一种通过选择性的刺激一种或少数几种细菌的生长与活性而对宿主产生有益的影响从而改善宿主健康的不可被消化的膳食成分。低聚果糖菊粉能够减少血液透析患者的对甲酚的水平，但不能改变硫酸吲哚酚的水平。益生菌是一种活性微生物，合生元是益生元与益生菌的组合。在肾病患者中，合生元能够改变肠道菌群的组成，增加双歧杆菌的数量，降低硫酸对苯酚的水平，但不能改变硫酸吲哚酚的水平。在另一项小型的临床研究中发现由干酪乳杆菌、短双歧杆菌和低聚半乳糖组成的合生元能够降低血液透析患者总的对甲酚的水平。进一步了解肠道菌群改变对尿毒症毒素水平的影响将有助于延缓慢性肾病的进程。
产品功效：
l低蛋白和低磷饮食可以降低肾小球内高压、高灌注和高滤过状态，延缓肾小球的硬化和肾功能的减退
l优质蛋白“少而精”，补充由于透析治疗导致的蛋白质和氨基酸损失
l高能量，满足机体对能量的需求
l补充人体所需的各种维生素
l渗透压mOsm/kgH2O：减少胃压差，更适合全日流质饮用
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